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TRABALHOS APROVADOS > RESUMO

Cardioproteção gerada pelo treinamento físico aeróbio não está relacionada com a proliferação de cardiomiócitos e os níveis de angiotensina-(1-7) no miocárdio de ratos com hipertrofia patológica

Mota, G.A.F, Da Silva, V.L, De Souza, S.L.B, Sant’Ana, P.G, Fernandes, T, Casarini, D.E, Oliveira, E.M, Bazan, S.G.Z, Gomes, E.R.M, Cicogna, A.C
FACULDADE DE MEDICINA DE BOTUCATU - - SP - BRASIL, UNIFESP - Univers. Federal de São Paulo - São Paulo - SP - Brasil, USP - Escola de Educação Física e Esporte - São Paulo - SP - Brasil

Introdução: O efeito benéfico do treinamento físico aeróbio (TFa) na remodelação cardíaca por estenose aórtica (EAo) tem sido demonstrado em estudos experimentais; contudo, os mecanismos responsáveis pela melhoria da função cardíaca são obscuros. Investigadores mostraram que o TFa induz a proliferação de cardiomiócitos e aumenta os níveis de angiotensina-(1-7) e seu receptor Mas em animais cardiopatas. Não foram encontrados estudos que avaliaram a proliferação de cardiomiócitos, angiotensina-(1-7), receptor Mas em modelo de EAo com melhoria da função ventricular pelo TFa. Objetivo: Testar a hipótese que a cardioproteção gerada pelo TFa em ratos com EAo é dependente da proliferação de cardiomiócitos e aumento dos níveis de angiotensina-(1-7) e seu receptor nomiocárdio. Métodos: Ratos Wistar (n=60, 21 dias de idade) foram divididos em 2 grupos: controle operado (Sham) e EAo, inserção de clipe de prata, 0,60 mm, na raiz da aorta. Após 18 semanas, com intuito de avaliar a eficácia da cirurgia e homogeneizar os subgrupos (Sham e ShamTF) e (EAo e EAoTF) foi feito o ecocardiograma. Protocolo de TFa: 5x/semana por 10semanas, 50% da velocidade de exaustão verificada no teste de esforço máximo. O efeito do TFa foi analisado pelo ecocardiograma 28 semanas após a cirurgia. A proliferação de cardiomiócitos foi avaliada por citometria de fluxo. As concentrações de angiotensina-(1-7) cardíaca por espectrometria de massas e o receptor Mas miocárdico por Western Blot. Estatística: ANOVA complementada com Bonferroni, P<0,05. Resultados: Na 18ª semana, os ratos com EAo apresentaram disfunção diastólica, sistólica e hipertrofia ventricular esquerda visualizadas pela onda E/A (Sham: 1,42 (1,37-1,52) vs EAo: 4,69 (1,79-6,18); p<0,01), fração de ejeção (Sham: 0,92 (0,90-0,94) vs EAo: 0,90 (0,87-0,92); p< 0,05) e espessura relativa do ventrículo esquerdo (Sham: 0,45 (0,41-0,46) vs EAo: 0,79 (0,70-0,87); p<0,01), respectivamente. Na 28ª semana, o grupo EAo apresentou o mesmo padrão de remodelamento cardíaco, e os animais EAoTF mostraram redução da espessura relativa do ventrículo esquerdo (EAo: 0,76 ± 0,12 vs EAoTF: 0,71 ± 0,12; p<0,05) e melhoria da fração de ejeção (EAo: 0,88 ± 0,04 vs EAoTF: 0,91 ± 0,04; p<0,05). O TFa não acarretou proliferação dos miócitos e alteração nas concentrações da angiotensina-(1-7) e no receptor Mas cardíacos; p>0,05. Conclusão: O TFa melhorou a função sistólica e modulou a estrutura parietal; a cardioproteção independe da proliferação de cardiomiócitos e dos níveis de angiotensina-(1-7) e receptor Mas do miocárdio. Comitê de ética: 1133-2015.

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